santrauka: Senstant mūsų smegenys natūraliai tampa atsparesnės insulinui, o tai sutrikdo ryšį tarp neuronų ir sukelia pažinimo nuosmukį bei neurodegeneraciją.

Tyrėjai ištyrė, kaip ūmus atsparumas insulinui veikia nervų ląstelių funkciją, kol atsiranda lėtinių ligų, tokių kaip Alzheimerio liga, simptomams. Naudodami pelių modelius, jie nustatė, kad ketonai gali atkurti sutrikusią sinapsinę veiklą, aksonų ryšį ir tinklo sinchronizaciją.

Šis tyrimas pabrėžia galimus ketonų pagrindu veikiančius neurodegeneracinių ligų gydymo būdus.

Pagrindiniai faktai:

• Sunkus atsparumas insulinui smegenyse pablogina sinapsinį aktyvumą, aksonų ryšį ir tinklo sinchronizaciją.
  Ketonų, tokių kaip D-βHb, vartojimas gali atkurti šias svarbias neurologines funkcijas.
  Šis tyrimas siūlo naujus gydymo metodus, susijusius su atsparumu insulinui, pvz., Diabetu ir Alzheimerio liga.

šaltinis: Ročesterio universitetas

Senstant mūsų smegenys natūraliai tampa atsparesnės insulinui. Dėl to nutrūksta ryšys tarp neuronų, sukeldamas tokius simptomus kaip nuotaikos pokyčiai, pažinimo nuosmukis ir galiausiai neurodegeneracija.

Natanas A. Smithas, MA, PhD (13), neurologijos docentas ir jo kolegos mokslininkai tyrė smegenų mechanizmus, kurie suyra, kai staiga atsiranda atsparumas insulinui, pavyzdžiui, traumos metu, bet prieš pasireiškiant simptomams sergant lėtinėmis ligomis, tokiomis kaip diabetas ar diabetas.

„Praradus neuronų funkciją, ryšys negali būti atkurtas, todėl turime nustatyti, kada funkcija pirmą kartą pablogėja”, – sakė žurnale paskelbto tyrimo pagrindinis tyrėjas Smithas. PNAS asociacija.

„Šiuo tyrime tai pasiekiama priartinant mus prie supratimo, kaip gelbėti sutrikusių neuronų funkciją ir užkirsti kelią niokojančioms ligoms, tokioms kaip Alzheimerio liga, arba jas atidėti.

Naudodami peles kaip pavyzdinę sistemą, mokslininkai sutelkė dėmesį į hipokampą, gerai suprantamą smegenų sritį, atsakingą už mokymąsi ir atmintį. Jie nustatė, kad sunkus atsparumas insulinui kenkia daugeliui neuronų funkcijos aspektų, įskaitant sinapsinį aktyvumą, aksonų ryšį, tinklo sinchronizavimą, sinapsinį plastiškumą ir veikimo potencialo savybes, procesus, kurie yra svarbūs palaikant jungčių srautą į neuronus ir iš jų.

Tada tyrėjai skyrė D-βHb, tam tikrą ketonų formą, šalutinį produktą, kurį išskiria kepenys, kai kūnas degina riebalus, o ne gliukozę, kad gautų energiją. Jie nustatė, kad sinapsinis aktyvumas, kurį anksčiau paveikė ūminis atsparumas insulinui, buvo išgelbėtas, padidėjo aksonų ryšys, neuronų resinchronizacija ir sinaptinis plastiškumas.

„Šis tyrimas turi įtakos ketonų pagrindu veikiančių terapijų, skirtų specifiniams neurologiniams sutrikimams, esant sąlygoms, susijusioms su atsparumu insulinui / hipoglikemija, pvz., Diabetu ar Alzheimerio liga, kūrimui”, – sakė Smithas. „Dabar mes siekiame suprasti, kokį vaidmenį astrocitai ir kitos glijos ląstelės atlieka ūminiame atsparumui insulinui.”

Papildomi autoriai yra Ročesterio universiteto Del Monte Neurologijos instituto mokslų daktaras Bartosz Kula, Stony Brook universiteto ir Harvardo medicinos mokyklos mokslų daktaras Botundas Antal ir Lilian Mujica Parodi bei daktaras Corey'us Westochas. D., memorialinis Sloan Kettering vėžio. Centre, Ph.D. Florianas Jaquiri, daktaras Alexandre'as Barras ir daktaras Jeffrey'us Hubbardas iš Neurologijos tarnybų aljanso ir Maria Coakley, mokslų daktarė iš Achucaro Baskų neurologijos centro ir Baskų mokslo fondas.

Finansavimas: Šį tyrimą palaikė Nacionaliniai sveikatos institutai, Nacionalinis mokslo fondas ir Gynybos departamentas.

Apie neurologijos tyrimų naujienas

autorius: Kelsey Smith Hayduk
šaltinis: Ročesterio universitetas
bendravimas: Kelsey Smith Hayduk – Ročesterio universitetas
paveikslėlis: Vaizdas įtrauktas į Neuroscience News

Originali paieška: Atvira prieiga.
“D-ꞵ-hidroksibutiratas stabilizuoja hipokampo CA3-CA1 grandinę ūminio atsparumo insulinui metu„Nathan A. Smith ir kt. PNAS asociacija

Santrauka

D-ꞵ-hidroksibutiratas stabilizuoja hipokampo CA3-CA1 grandinę ūminio atsparumo insulinui metu

Smegenys daugiausia remiasi glikolize mitochondrijų kvėpavimui, bet pereina prie alternatyvaus kuro, pavyzdžiui, ketoninių kūnų (KB), kai yra mažiau gliukozės. Neuronų KB įsisavinimas, kuris nepriklauso nuo gliukozės transporterio 4 (GLUT4) ar insulino, parodė daug žadantį klinikinį pritaikomumą mažinant hipometabolinių komponentų sutrikimų neurologines ir pažinimo pasekmes.

Tačiau specifiniai mechanizmai, kuriais šios intervencijos veikia neuronų funkciją, nėra gerai suprantami. Šiame tyrime farmakologiškai blokavome GLUT4, kad ištirtume KB D-ꞵ-hidroksibutirato (D-ꞵHb) poveikį pelių smegenų metabolizmui ūminio atsparumo insulinui (AIR) metu.

Mes nustatėme, kad tiek AIR, tiek D-ꞵHb turėjo skirtingą poveikį neuronų skyriams: AIR sumažino sinapsinį aktyvumą, ilgalaikį potenciją (LTP) ir pablogino aksonų laidumą, sinchroniją ir veikimo potencialo savybes, o D-ꞵHb išgelbėjo su aksonais susijusį neuroną. funkcijas. Pristatymas, orkestravimas ir LTP.