1956 m. Denhamas Harmanas pasiūlė, kad senėjimas atsiranda dėl ląstelių oksidacinio pažeidimo kaupimosi ir kad šią žalą sukelia laisvieji radikalai, kurie susidaro aerobinio kvėpavimo metu. [1]. Laisvieji radikalai yra unstabilus atomasKurie turi nesuporuotą elektroną, o tai reiškia, kad laisvieji radikalai nuolatos ieško atomo, turinčio elektroną, į kurį jie galėtų įspausti, kad užpildytų erdvę. Dėl to jie yra labai reaktyvūs, o kai jie vagia atomus iš jūsų kūno ląstelių, tai labai žalinga.

Ilgaamžiškumo technologija: laisvųjų radikalų susidaro ne tik vykstant normaliam ląstelių metabolizmui, bet ir iš išorinių šaltinių (taršos, cigarečių dūmų, radiacijos, vaistų ir kt.). Nors laisvųjų radikalų senėjimo teorija buvo labai diskutuojama. [2]Laisvųjų radikalų keliamo pavojaus supratimas padidino visuomenės susidomėjimą supermaistais, vitaminais ir mineralais, kurie yra antioksidantai – medžiagomis, turinčiomis atsarginį elektroną, kad galėtų perduoti laisvuosius radikalus, taip pašalinant juos iš pavojaus lygties.

Tačiau prieš pereinant prie mėlynių, svarbu žinoti, kad istorija, kaip dažnai būna biologijoje, nėra juoda ir balta. Kaip ir nesuprastas animacinių filmų piktadarys, laisvieji radikalai turi ir naudingąją pusę – nors ir saikingai. Ląstelių mitochondrijų generuojami laisvieji radikalai yra naudingi gydant žaizdas, o kiti veikia kaip svarbios signalinės medžiagos. Apginkluoti organizmo gynybinės sistemos, laisvieji radikalai sunaikina įsiveržusius ligas sukeliančius mikrobus, kad išvengtų ligų.

Ląstelėms reikalingas tam tikras pagrindinis laisvųjų radikalų kontrolės lygis, nes jos yra signalinės molekulės, aktyvuojančios apsauginius kelius. Taigi, jei jie visi yra praplauti antioksidantais, natūralus, apsauginis ir homeostatinis radikalų vaidmuo ląstelėje taip pat pašalinamas.

Dėl laisvųjų radikalų yin ir yang prigimties svarbiausia yra subtilumas – dabar Buck Institute for Aging Research ir Calico Laboratories mokslininkai sugalvojo naują būdą, kaip su jais kovoti: užuot išplovę juos antioksidantais, imkitės tabletė, kuri selektyviai neleidžia jų pasigaminti.

Tyrėjai išsiaiškino, kad jie gali specifiškai blokuoti laisvųjų radikalų gamybą mitochondrijose – mūsų ląstelių jėgainėse, kurios, kai su amžiumi ar pažeidimais sutrinka, pradeda mažinti ląstelių energijos gamybą ir padidinti laisvųjų radikalų gamybą.

Paskelbta Laisvųjų radikalų biologija ir medicinaŠiame tyrime mokslininkai parodė, kad specifinis laisvųjų radikalų gamybos slopinimas tam tikroje mitochondrijų vietoje užkerta kelią ir gydo pelių metabolinį sindromą, užkertant kelią ir panaikinant priklausomybę nuo insulino. [3].

„Manome, kad mitochondrijų radikalų gamyba sukelia daugybę lėtinių senėjimo ligų, o laisvųjų radikalų gamybos blokavimas yra veiksmingas kovos su liga ir senėjimą stabdantis gydymas”, – sakė Martinas Brandas, doktorantas, Bucko profesorius emeritas ir pagrindinis tyrėjas. .

„Mes radome būdą, kaip selektyviai kontroliuoti probleminius laisvuosius radikalus, nepakenkiant normaliai energijos gamybai mitochondrijose. Šie junginiai veikia kaip kamščiai vyno butelyje. Jie užkemša konkrečią vietą, kad laisvieji radikalai nesigamintų, netrukdydami svarbią mitochondrijų funkciją energijos apykaitoje. Mes tikimės tęsti šią novatorišką tyrimų sritį.

Sukurtas biologiškai prieinamas junginys S1QEL1.719 („Naujasis S1QEL“ – IQ Electron Leak Site Blocker) buvo skiriamas profilaktiškai ir terapiškai pelėms, maitinamoms riebia dieta, sukeliančia metabolinį sindromą. Gydymas sumažina riebalų kaupimąsi, stipriai apsaugo nuo sumažėjusio gliukozės tolerancijos ir apsaugo nuo insulino koncentracijos nevalgius padidėjimo arba jį panaikina, nes apsaugo nuo atsparumo insulinui išsivystymo.

Šiandien mitochondrijų kompleksas I; Rytoj pasaulis

S1QEL1 veikia IQ in situ mitochondrijų komplekse I (Mitochondrijų elektronų transportavimo grandinė susideda iš keturių baltymų kompleksų, įterptų į vidinę mitochondrijų membraną. Kartu jie vykdo daugiapakopį procesą, kurio metu ląstelės gauna 90 % energijos.)

Dabartinėje literatūroje I junginys yra labai susijęs su daugybe skirtingų ligų, pradedant metaboliniu sindromu ir baigiant Alzheimerio liga, riebiomis kepenų ligomis ir triukšmo sukeltu klausos praradimu, taip pat su pačiu senėjimo procesu, sako pirmasis autorius ir Buck komandos mokslininkas Markas. Watsonas, mokslų daktaras.

„S1QEL nesunaikina oksidantų ar radikalų. Vietoj to, jie specifiškai slopina radikalų gamybą IQ vietoje, netrukdydami kitoms vietoms”, – sakė Watsonas. „Taigi normali redokso signalizacija, kurios mums reikia mūsų ląstelėse, tęsis. S1QEL tik modifikuoja tą vietą. Jie yra labai švarūs, labai specifiniai ir nesuardo mitochondrijų, kaip tai daro mitochondrijų inhibitoriai.”

Brand sako, kad duomenys rodo, kad laisvųjų radikalų susidarymas iš 1 junginio yra pagrindinis atsparumo insulinui ir metabolinio sindromo, pagrindinės ligos, susijusios su netinkamu gyvenimo būdu ir senėjimu, variklis. Jis sako, kad ši savybė yra rimta priežastis persvarstyti mitochondrijų senėjimo teoriją.

„Šie junginiai reguliuoja laisvųjų radikalų mitochondrijų gamybą”, – sakė jis. „Ir tai tikrai įdomu; vien šios konkrečios vietos slopinimas pagerina visą redokso aplinką ir užkerta kelią medžiagų apykaitos ligoms, o tai yra nuostabu.

Funkcijos vaizdas: Julee Ashmead / Vecteezy.
Papildomi vaizdai: Buck Institute for Research on Aging