santrauka: Tyrėjai išsiaiškino, kaip streso hormonai, tokie kaip kortizolis, veikia tikimybę susirgti PTSS.

Naudodami žiurkės modelį su sutrikusiu hormoniniu atsaku į stresą, jie pastebėjo sutrikusią baimės išnykimą, sumažėjusį hipokampo tūrį ir miego sutrikimus – visas su PTSD susijusias savybes.

Gydymas, derinant kognityvinę terapiją su kortikosteronu, padėjo sušvelninti šiuos simptomus, suteikdamas įžvalgos apie galimas intervencijas.

Pagrindiniai faktai:

1. Asmenims, turintiems mažą gliukokortikoidų, pvz., kortizolio, kiekį, po trauminių įvykių yra didesnė tikimybė susirgti PTSD.
2. Tyrimas atskleidė, kad sutrikęs atsakas į gliukokortikoidus lėmė su PTSD susijusius simptomus, tokius kaip sumažėjusi baimė ir miego sutrikimai.
3. Gliukokortikoidų kiekio padidėjimas po traumos gali palengvinti PTSD simptomus ir pagerinti pasveikimą.

šaltinis: EPFL

Potrauminio streso sutrikimas (PTSD) yra sekinanti būklė, atsirandanti po trauminių įvykių.

Nors daugelis žmonių patiria traumą, tik apie 25–35% išsivysto PTSS. Prevencijai ir gydymui labai svarbu suprasti veiksnius, dėl kurių kai kurie asmenys tampa jautresni.

Naujas tyrimas, kurį vedė Carmen Sandi ir Simone Astori iš EPFL, atskleidžia, kaip PTSD vystymąsi veikia gliukokortikoidai, hormonai, kuriuos organizmas išskiria reaguodamas į stresą, pavyzdžiui, kortizolis.

Darbe pateikiama svarbių įžvalgų apie elgesio ir biologinius bruožus, susijusius su PTSD pažeidžiamumu.

„Yra reikšmingų gliukokortikoidų kiekio skirtumų, kuriuos žmonės išskiria į kraują, kai patiria stresą“, – sako Carmen Sandy.

„Po traumos PTSD pacientams dažnai stebimas mažas gliukokortikoidų kiekis ir iš pradžių buvo įtariama, kad tai buvo traumos rezultatas.”

„Galimybė, kad tai yra požymis, kuris yra jau egzistuojantis PTSD rizikos veiksnys, buvo neišspręstas atviras klausimas daugelį metų, tačiau jį buvo sunku išspręsti dėl sunkumų renkant ir gaunant biologinius matavimus prieš traumos poveikį“, – ji. Per kurį galima ištirti šių požymių priežastinį vaidmenį.

Norėdami ištirti, kaip mažas hormoninis atsakas į stresą gali būti susijęs su PTSD simptomais, mokslininkai naudojo genetiškai atrinktą pelės modelį, kuris imituoja žmones, kurių kortizolio atsakas yra silpnas.

Norėdami tai padaryti, komanda naudojo magnetinio rezonanso tomografiją, kad išmatuotų skirtingų smegenų regionų tūrį, išmokė peles susieti signalą su baime, užfiksavo jų miego modelius ir išmatavo smegenų veiklą.

Derindami šiuos metodus, mokslininkai išsiaiškino, kad sutrikęs atsakas į gliukokortikoidus lėmė „susietą daugelio savybių atsaką“, apimantį sutrikusią baimės išnykimą (vyrams), sumažėjusį hipokampo tūrį ir REM miego sutrikimus.

Paaiškinkime terminologiją: Baimės išnykimas yra procesas, kurio metu sąlygota baimės reakcija laikui bėgant mažėja; Baimės išnykimo problemos yra PTSD požymis. REM yra būtinas atminčiai konsoliduoti, o tokio tipo miego sutrikimai jau seniai buvo siejami su PTSD.

Tačiau tyrimas tuo nesibaigė: mokslininkai peles gydė lygiaverte žmogaus pažinimo ir elgesio terapija, kad sumažintų jų išmoktas baimes. Tada jie davė pelėms kortikosterono.

Dėl to sumažėjo per didelė baimė ir REM miego sutrikimai. Ne tik tai, bet ir padidėjęs su stresu susijusio neurotransmiterio norepinefrino kiekis smegenyse taip pat normalizavosi.

„Mūsų tyrimas pateikia priežastinių įrodymų, kad sumažėjęs gliukokortikoidų atsakas turi tiesioginį poveikį PTSD simptomų vystymuisi po trauminės patirties, ty susilpnėjusios baimės išnykimo“, – sako Carmen Sandy.

„Be to, tai rodo, kad mažas gliukokortikoidų kiekis yra susijęs su rizikos veiksnių ir kitų simptomų, kurie iki šiol buvo tik nepriklausomai susiję su PTSD, nustatymu.”

Pirmoji tyrimo autorė Silvia Munari priduria: „Apibendrinant, mes pateikiame mechaninius įrodymus, kurių anksčiau trūko, kad mažas gliukokortikoidų kiekis, pvz., kortizolis, yra sąlyga asmenims, kurie yra priežastingai linkę pateikti visus esamus pažeidžiamumo veiksnius, kad išsivystytų PTSS. ir yra priežastingai susiję su nesugebėjimu užgesinti skausmingų prisiminimų.

Apie PTSD tyrimų naujienas

autorius: Nickas Papageorgiou
šaltinis: EPFL
bendravimas: Nickas Papageorgiou – EPFL
paveikslėlis: Vaizdas įtrauktas į Neuroscience News

Originali paieška: Atvira prieiga.
“Sutrikusi gliukokortikoidų reakcija į stresą sukelia elgesio ir biologinius pokyčius, kurie skatina PTSSCarmen Sandi ir kt. Biologinė psichiatrija

Santrauka

Sutrikusi gliukokortikoidų reakcija į stresą sukelia elgesio ir biologinius pokyčius, kurie skatina PTSS

fone

Kuriant klinikines strategijas labai svarbu suprasti, kodėl tik daliai asmenų, patyrusių traumą, išsivysto PTSD. Keletas elgesio (baimės išnykimo trūkumas) ir biologinių (prastas gliukokortikoidų kiekis, mažas hipokampo tūris ir REM miegas) [REMS] sutrikimai) bruožai buvo nustatyti kaip galimi pažeidžiamumo veiksniai. Tačiau nežinoma, ar ir kokiu mastu šie bruožai yra tarpusavyje susiję ir ar galima priežastingai sukurti kitus.

Metodai

Pelės modelyje, genetiškai parinktame siekiant sumažinti kortikosterono atsaką į stresą, mes ištyrėme su PTSD susijusius biologinio elgesio bruožus, naudodami ex vivo MRT, baimės kondicionavimą ir polisomnografinius įrašus kartu su in vivo fotometriniais matavimais.

rezultatus

Mes parodėme, kad genetinė atranka dėl sutrikusio reagavimo į gliukokortikoidus lėmė tarpusavyje susijusį daugelio bruožų atsaką, įskaitant sutrikusią baimės išnykimą (pastebėtas vyrams, bet ne moterims), mažą hipokampo tūrį ir REMS sutrikimus, patvirtinančius jų tarpusavio ryšį. Baimės išnykimo trūkumą ir susijusius REMS sutrikimus galima normalizuoti po išnykimo vartojant kortikosteroną, o tai rodo, kad gliukokortikoidų trūkumas yra dviejuose iš pagrindinių rizikos veiksnių ir apraiškų, susijusių su PTSD. Be to, sumažėjęs REMS buvo susijęs su didesniu norepinefrino kiekiu hipokampo dantytoje giroje, o tai taip pat buvo panaikinta po išnykimo gydant kortikosteronu.

Išvados

Mūsų rezultatai rodo, kad gliukokortikoidų trūkumas dominuoja dėl sumažėjusio hipokampo tūrio, sukeliančio tiek REMS pokyčius, tiek su tuo susijusius trūkumus konsoliduojant baimės išnykimą, ir jie priežastiniu būdu įtakoja susilpnėjusius gliukokortikoidus palaikant neurofiziologinius sutrikimus, dėl kurių atsiranda baimės išnykimo trūkumas.